科学家们鉴定了一个基因，它能够使小鼠减肥，可以吃高脂食物而不会增加体重。这个基因被称为FOXC2基因，能够用于人类肥胖症的治疗。他们的论文发表在9月7日的《细胞》上。

“我们的研究初步表明人的FOXC2基因在人体中有同样的作用，”论文的第一作者，瑞典哥德堡大学的Sven Enerback博士说，“这个工作为II型糖尿病和肥胖症开创了一种新的可能疗法。”

当有些人摄入过多食物时，他们把过量的能量储存在他们的脂肪细胞中。人体脂肪过多导致肥胖症，血液中的胆固醇和甘油三酸脂浓度增加，以及对胰岛素的敏感性降低。所有这些因素都能导致II型糖尿病。但是其他一些人即使摄入过多食物，他们也不会发胖，而是把过多能量转化为热量。Enerback和他的同事们解释说，这两种人的区别在于他们的基因不同。

为了进一步研究这些脂肪代谢中的不同之处，他们对过量表达FOXC2基因的小鼠进行了研究。正常小鼠脂肪占体重的的30％，而过量表达FOXC2基因的小鼠只占10％。它们血液中的甘油三酸脂和自由脂肪酸的浓度很低，同时血糖也比较低。它们血液中的胰岛素浓度也很低，说明它们对胰岛素更加敏感性。

从他们的文章中得知，当过量表达FOXC2基因的小鼠和正常小鼠饲以同样食物时，它们的体重增加是一样的，但是身体更加瘦。而当饲以高脂食谱时，过量表达FOXC2基因的小鼠的增重是正常小鼠的28％。过量表达FOXC2基因的小鼠并没有摄入过多食物来补充他们脂肪的损失，研究者认为这个基因可能影响传递到大脑中的饱腹感信号。

他们相信所谓的“节俭基因”是进化中形成的，能够使人们把能量通过脂肪存储起来，以备不时之需。这些基因能够产生当今社会中的肥胖症。

Enerback和同事们认为FOXC可能是一种“抗节俭基因”，能够通过消耗食物中的能量来平衡节俭基因的作用。“这个平衡维持了进化中经常遇到的食物缺乏时的生存，而且不会在食物充裕时导致肥胖，”他们在论文中是这样写道。